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  近幾年大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明代謝異常和血管損害對(duì)糖尿病的神經(jīng)病變的發(fā)生具有非常重要的作用。

   與長(zhǎng)期高血糖有關(guān)，有下列學(xué)說(shuō)：

   1．山梨醇（或多元醇）通路學(xué)說(shuō)

   當(dāng)血糖升高的時(shí)候，位于神經(jīng)許旺細(xì)胞內(nèi)的醛糖還原酶活性增強(qiáng)，當(dāng)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞后被醛糖還原酶還原為山梨醇，然后被山梨醇脫氫酶氧化成果糖，使山梨醇與果糖聚集造成神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)纖維索向內(nèi)侵入壓增高、Na+潴留、K+丟失、ATP含量減少以及活性降低等引發(fā)許旺氏細(xì)胞髓鞘損害和軸索水腫、變性與壞死。

   2．肌醇減少學(xué)說(shuō)

   肌醇是由磷脂酰肌醇和神經(jīng)髓鞘組織的合成成分組成的，高血糖可競(jìng)爭(zhēng)性地控制神經(jīng)組織攝取肌醇，迫使神經(jīng)組織肌醇濃度減低。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)糖尿病鼠的周?chē)窠?jīng)組織內(nèi)肌醇含量減少。當(dāng)肌醇減少時(shí)可使磷脂酰肌醇降低、Na+和K+-ATP酶活性降低、功能失常并且造成軸索髓鞘結(jié)構(gòu)受到傷害。

   3．組織蛋白糖基化學(xué)說(shuō)

   當(dāng)血糖升高時(shí)經(jīng)過(guò)非酶糖化作用使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖分，此種糖化終產(chǎn)物大量堆積引起神經(jīng)組織、血管、許旺細(xì)胞以及軸索的微絲微管的功能和結(jié)構(gòu)做出不同導(dǎo)常的改變。

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